martes, 28 de mayo de 2013

HALLAZGOS DE APOYO DE UN VÍNCULO ENTRE SOT, CCSVI Y EM


Los primeros estudios de las placas de EM en humanos sugieren un patrón venocéntrico de desmielinización inflamatoria focal, un patrón atribuido a un proceso autoinmune (Niebla, 1965; Barnett y Sutton, 2006 ). La placa también se ha demostrado con radiología de alta resolución de la venografía por resonancia magnética (MRV; Tan et al, 2000).
Entre 95 lesiones de la EM estudiadas, todas menos una demostró una distribución perivenosa. La acumulación de hierro en los sitios de placas de EM ha sido reconocida y atribuida a la presencia de macrófagos ricos en hierro. 
La acumulación de hierro puede conducir al daño endotelial venoso y la respuesta inflamatoria en los sitios de deposición.

En un estudio de autopsias, la incidencia de la deposición de hemosiderina fue del 30% en los cerebros de los pacientes con EM, en contraste con sólo el 6% en los cerebros de los pacientes del grupo control normal (Adams, 1988). Además, la deposición de hierro se limita a las regiones de las placas en pacientes con EM en comparación con la deposición difusa vista en los cerebros normales de control.
Un reciente estudio de imágenes ponderadas encontró que 12 de 14 pacientes con EM tenían evidencia de depósitos de hierro aumentado en el sistema de drenaje venoso medial (Haacke et al., 2010 )

La esclerosis múltiple suele afectar la sustancia blanca cerebral con menos participación de la médula espinal. El flujo venoso que se describe en el modelo vascular puede comprometer el centro de regulación de la temperatura del sistema nervioso y contribuye a la intolerancia al calor de los pacientes con EM.

CONCLUSIÓN
La teoría de la CCSVI y el SOT en relación con la EM sostiene que el flujo venoso está obstruido y conduce a la congestión venosa, el objetivo de la terapia endovascular es aliviar la estenosis y por lo tanto la congestión. La asociación entre la EM y la patología del sistema venoso es convincente, dada la topografía perivenular de placas que se ha demostrado tanto histológica y con RM, sin embargo, el mecanismo fundamental de la disfunción venosa es menos claro.

La obstrucción del flujo venoso que conduce a la congestión venosa y la disfunción es concebible. El modelo vascular podría cambiar la comprensión de la fisiopatología de la esclerosis múltiple considerablemente.

2 comentarios:

  1. Es posible acceder en Argentina a este estudio para determinar la factibilidad de hacerlo?

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  2. http://www.ccsviargentina.com.ar/
    http://www.centrovascular.com.ar/

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