sábado, 8 de diciembre de 2012

Reparar la lesión en la médula espinal (LME)


La lesión en la médula espinal (LME) conlleva daños motores y sensitivos a los pacientes además de alteraciones autónomas y emocionales.

Esos déficits neurológicos después de una LME ocurren debido a una interrupción de los caminos sensoriales aferentes y eferentes motores entre las partes del cuerpo y las estructuras corticales y subcorticales. Eso provoca una desconexión de las áreas sensorio-motoras preservadas y sus mandos motores eferentes no reciben una apropiada retroalimentación aferente. 
Algunos estudios han demostrado que el cerebro adulto es capaz de una reorganización extensiva del Sistema Nervioso Central (SNC) y Sistema Nervioso Periférico (SNP).

Los aspectos más importantes de la plasticidad cerebral están en el potencial de cambio que puede ser explotado durante el desarrollo y madurez por circunstancias anormales en las que se desconecta de la condición normal.
Existe una amplia evidencia que sugiere que después de una lesión, ocurren cambios plásticos en el cerebro para compensar la pérdida de función de las áreas con lesión. 

Estudios hechos por Green et al (1998) relacionan el aumento de la activación cortical con la mejoría de las funciones motoras. Sin embargo, para algunos autores esos cambios plásticos no son siempre benéficos y no significa necesariamente una mejoría o restitución de la función motora.

La plasticidad de la médula espinal puede ocurrir en conexiones sinápticas a través de varios mecanismos, contribuyendo al control de los patrones de locomoción y la retirada refleja ante el dolor. La plasticidad tiene la función en la adquisición y mantenimiento de nuevas habilidades motoras y en la compensación para cambios centrales y periféricos debidos a la edad del sujeto y a las lesiones traumáticas o enfermedad.
La plasticidad puede ser inducida por diversas formas de tratamiento en las LME, parálisis cerebral y otros desórdenes motores, pudiendo también ocurrir de forma espontánea.

Representación cortical después de movimientos imaginados y ejecutados

Algunos estudios sugieren que imágenes y ejecuciones de actos motores pueden tener posibles funciones del feed-back somestésico en la supresión de la salida motora cortical requerida durante el movimiento. A través del RMf, fue visto que en una población sana ocurre una fuerte actividad en las áreas corticales motoras primarias y no-primarias y regiones subcorticales durante la ejecución de movimientos del pie.  

La solicitud de un acto motor a pacientes con LME influencia en la reorganización cortical local incluso varios años después de la lesión. Investigaciones realizadas con nueve pacientes con LME entre los niveles T6 y L1 mostraron a través del RMf que la activación en las redes corticales asociadas a los miembros inferiores puede ser generada por la tentativa de mover o imaginar mentalmente esos movimientos. O sea, ocurre una activación de las áreas corticales involucradas en el control motor (ex: córtex sensoriomotor primario, regiones pre-motoras y área motora suplementaria).

Programas de rehabilitación motora
El sistema de entrenamiento mecánico de locomoción ha sido una estrategia de rehabilitación que puede producir una mejoría de la locomoción funcional en pacientes con LME. Después de un tratamiento de 12 semanas de robótica (3 veces por semana), en 4 pacientes con lesión incompleta, se observó a través de la RMf una gran activación en las regiones corticales sensoriomotoras y regiones cerebelares. Eso indica que un entrenamiento de rehabilitación puede producir plasticidad supraespinal en los centros motores que pueden estar envueltos en la locomoción, acompañado por un aumento de la activación cerebelar.

Algunos estudios sugieren que la reorganización puede ocurrir de forma espontánea o inducida por tratamientos. Esos tratamientos, que incluyen trasplante de células, anticuerpos contra inhibidores de mielina o contra antagonistas de esos receptores, métodos de reconstrucción quirúrgica y rehabilitación motora

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