domingo, 2 de diciembre de 2012

"Los cambios vasculares son el instigador de la neurotoxicidad."


Nueva investigación: cambios vasculares inician la neurotoxicidad y la inflamación en la EM

Desde hace tiempo se sabe que personas con esclerosis múltiple tienen "exudación fibrinosa", o depósitos de fibrinógeno en el cerebro alrededor de las lesiones. He aquí un artículo sobre esto desde Adams et al en 1985.

Nuevas investigaciones muestran cómo este fibrinógeno se rompe a través de la barrera hematoencefálica e inicia la inflamación y el daño del nervio.
Los investigadores están perfeccionando en el  fibrinógeno  como un mediador en la enfermedad vascular, y también están encontrando un enlace en la EM.

 El fibrinógeno  es una proteína que se hace en nuestro hígado. Es la proteína que permite que la sangre se coagule. Cuando las personas desarrollan úlceras venosas en las piernas, debido a la insuficiencia venosa crónica, es el fibrinógeno que se escapa de las venas y crea una acumulación de fibrina, agotando el oxígeno del tejido y permitiendo que esas úlceras se formen. Esto se llama un "manguito de fibrina." Es el fibrinógeno que inicia la cascada de la coagulación y hace que nuestra sangre se espese, como respuesta a niveles bajos de oxígeno.

 Dr. Zamboni fue el primero en sugerir que las lesiones de EM se parecían mucho a las úlceras venosas, debido a que la fibrina se encuentra en los sitios de lesión. Además, los investigadores han observado que la deposición de fibrina es lo primero, antes que la desmielinización.

 Hoy en día, hay nuevas investigaciones que muestran la conexión entre el fibrinógeno y la inflamación en el cerebro. Y parece que la teoría del Dr. Zamboni sobre la congestión venosa y puños de fibrina puede muy bien ser la correcta.

El Dr. Akassoglou se ha centrado en el papel de la fuga de la barrera hematoencefálica en la esclerosis múltiple y ha descubierto que la pérdida de la proteína de la coagulación del fibrinógeno sanguíneo puede provocar inflamación del cerebro, "dijo Ursula Utz, Ph.D., MBA, director de programas en NIH Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS).

La microglía son células que tradicionalmente controlan la inmunidad en el sistema nervioso. Estudios previos han sugerido que la fuga de fibrinógeno activa la microglía. En este estudio, el Dr. Akassoglou y sus colegas utilizaron una técnica de imagen de vanguardia llamada microscopía de escaneo láser de dos fotones para observar lo que sucede en un modelo animal de esclerosis múltiple.

"Nuestros resultados proporcionan la primera evidencia de la vinculación de la fuga de fibrinógeno al daño neuronal", dijo el Dr. Akassoglou, "los cambios vasculares son el instigador de la neurotoxicidad."

No hay comentarios:

Publicar un comentario